WebiMed.net

Medische Informatie en Gezondheid

David Scherf (1899-1977) studeerde als arts af aan de Universiteit van Wenen, waar hij werd opgeleid door Karel Frederik Wenckebach (1864-1940). Door het toenemend fascisme verhuisde hij naar New York, waar hij, tot aan zijn pensioen de afdeling Cardiologie van de New York Medical College in handen had. Hij bleef nochtans actief en onderrichtte heel wat nieuwe cardiologen. Scherf was een uitzonderlijk onderzoeker die zijn experimenteel werk aan het bed van de patiënt uitvoerde. In 1932 suggereerde hij samen met Holzmann dat het korte PR interval en de deltagolf van het WPW syndroom waarschijnlijk het resultaat was van conductie via een additionele pathway. Daarvoor had hij de Wenckebach periodiciteit beschreven in de bundeltakken en deed hij een hoop observaties over functionele longitudinale scheiding. Hij was lang geïnteresseerd in parasystole en voerde een aantal ideeën uitlokkende experimenten uit gerelateerd aan de focale oorsprong van ectopische impulsen en van atriale fibrillatie. Zijn talrijke publicaties werden, in co-auteurschap met Adolf Schott (1898-?), gebundeld in Extrasystoles and Allied Arrhythmias.

Arts ontwikkelt een automatische starter voor het hart van een dode man

Wat kan men doen als een hart stopt met kloppen? Naast alle andere toestanden, wordt een arts dikwijls geconfronteerd met deze spoedeisende vraag.
De arts in de ziekenwagen wordt er dikwijls mee geconfronteerd bij slachtoffers van hartaanval, verdrinking of ongeval. De chirurg wordt ermee geconfronteerd als de hartslag van een patiënt onder narcose plots stopt. De huisarts wordt ermee geconfronteerd als een baby onbeweeglijk geboren wordt of wanneer het hart van de moeder stopt tijdens de bevalling.
Tot voor kort was het antwoord het rechtstreeks inspuiten van een krachtig stimulans in het hart, met als regelmatig resultaat dat het hart hierop niet reageerde.
Een nieuw antwoord werd bezorgd door de uitvinding van Dr. Albert S. Hyman, cardioloog aan het Beth David Hospital van New York, en door C. Henry Hyman, onderzoeksingenieur elektronica.
Dit levensreddende toestel kan vergeleken worden met de automatische starter van een auto. Als de automotor afslaat, slaat de startmotor hem terug aan tot de cilinders terug aanslaan. Wanneer het hart stopt onder de hierboven genoemde condities, geeft de zogeheten "Hyman Otor,", de uit vier cilinders bestaande hartmotor een ritmische elektrische stimulatie. Dit herstart de hartslag en onderhoudt het tot de "elektrische generator" van het hart de werking overneemt.
Deze vergelijking is niet ver gezocht, voor het equivalent van een elektrische generator bestaat in de wand van de rechter bovenkamer (of boezem) van het hart een systeem van 'kabels' dat elektrische impulsen naar de hartspier overbrengt. Dit "ontstekingssysteem" wordt de "pace-maker" van het hart genoemd.
Het essentiële kenmerk van de uitvinding van Hyman is een holle stalen naald, waardoor een zorgvuldig geplaatste kabel naar de open punt loopt. Zowel de naald als de centrale kabel zijn gekoppeld aan de contactpunten van een lichte veer aangedreven generator, uitgerust met een stroom onderbrekend toestel. Dit mechanisme kan afgesteld worden  om elektrische impulsen te geven met de frequentie van de hartslag van kinderen tot ouderen.
Wanneer de arts voor een geval van hart stop staat, brengt hij de naald in tussen de eerste en de tweede rib in de rechter hartboezem en start hij de generator aan de vereiste frequentie. De ritmische stroom "zwengelt" het hart dan aan door stimulatie van de "pacemaker" om in het ritme te lopen met de generator, tot de normale actie hervat wordt. Gewoonlijk gebeurt dit zeer vlug. Medische autoriteiten voorspellen een wijd gebruik van de "Hyman Otor."

Het perifere bipolaire elektrodesysteem (het standaard afleidingssysteem van een elektrocardiogram) werd uitgebreid door Frank Norman Wilson (1890-1952) die de unipolaire borstelektroden introduceert. Het onderzoek van Wilson was toegespitst op het ventriculaire elektrocardiogram evenals arritmiën

Gebruik een wip om een stilgevallen hart terug op te starten

Een levensreddende wip werd door een wetenschapper van de University of California uitgevonden, om diegenen terug tot leven te brengen waarvan het hart als gevolg van bepaalde ongevallen stilviel. Terwijl zuurstof in de longen wordt gebracht en het lichaam verwarmd wordt, wordt de patiënt constant op en neer geschommeld op de draaiende plank, waarop hij rugwaarts is vastgebonden. De theorie is dat de continue positieverandering een zwaartekracht  zal veroorzaken om de bloedstroom via de venen te zenden en op die manier het hart opnieuw zal laten kloppen. De uitvinder attendeert dat het apparaat enkel gebruikt kan worden in bepaalde gevallen waar de patiënt een ongewoon ongeval had.

1933

Dokter Otto Klein (1881-1968) publiceerde in 1930 over zijn onderzoek in de Münchener Medizinische Wochenschrift, waarbij hij bij mensen het meten van het "minutenvolume" van het hart aankondigde met gebruik van het Fick Principe, terwijl de subtitel beklemtoonde dat het gemengde veneuze bloed bekomen werd met de hulp via "Herzsondirung", wat een catherisatie van het hart is. In de inleiding van het artikel haalde Dr. Klein aan dat tot dan de zuurstofinhoud van gemengd veneus bloed indirect bekomen werd, omdat een directe punctie van het menselijke hart vol gevaar was. Dr. Klein slaagde erin om in 11 van de 18 pogingen de catheter in het hart te brengen. Bij de zeven andere patiënten ging de catheter de verkeerde weg op, gewoonlijk naar de jugulaire vene. Hij noteerde de volgende waarden: de zuurstofinhoud van gemengd veneus bloed was 14.7 vol.%, die van arterieel bloed 20.05 vol.% en de zuurstofconsumptie 0.239 l/min. Het "Minutenvolume", of de cardiale output was 4.46 l/min. De O2 consumptie werd gemeten via de Douglas methode, meteen voor en na, maar liefst tijdens de procedure. In een tweede in detail beschreven geval was de cardiale output 6.67 l/min (bij een patiënt met een anemie, met slechts 70% hemoglobine) en in een derde geval 4.20 l/min. Tijdens het uitvoeren van zijn catherisaties was Dr. Klein Privat-Dozent, het equivalent van een hedendaagse Associate Professor, en werkte hij onder Professor Dr. W. Nonnenbruch (1887-1955). Hoewel de publicatielijst van Dr. Klein groeide en hij full professor werd in 1933, kon zijn werk met cardiale catherisatie niet worden verdergezet, vooral door het veto van Professor Nonnenbruch. De medische wereld in Europa en Amerika negeerde het werk van Dr. Klein. In zijn boek 'The History of Cardiology', schreef Dr. Louis J. Acierno (1920-2007):

"Klein bezocht daarna Boston in een poging om de locale clinici te overtuigen van de haalbaarheid van de techniek om bloedstalen te verzamelen uit verschillende zones van het hart. Jammerlijk genoeg had Boston geen oor naar zijn voorstellen en moest de Geneeskunde nog eens 12 jaren wachten op Cournand en Richards, die de cardiologen wezen op de enorme mogelijkheden van cardiale catheterisatie."

In 1938 moest de Joodse Dr. Klein afstand doen van zijn academische post, en kort na de inname van Tsjechoslowakije door de Nazi's emigreerde hij naar Argentinië.

1933

De functionele betekenis van het Frank-Starling mechanisme, dat stelt dat hoe groter het volume bloed dat het hart binnenstroomt tijdens de diastole, hoe groter het volume bloed uitgestoten tijdens de systolische contractie en vice-versa. werd controversieel besproken in de internationale literatuur. In de jaren '30 werd de rol van dit mechanisme zonder twijfel overgewaardeerd op basis van onderzoeken over de hart-long preparaties gepubliceerd door H. Straub, een leerling van Otto Frank (1865-1944)

,

en vooral door Ernest Henri Starling (1866-1927). Tijdens het congres van 1933, werd de mening  vooruitgeschoven dat de veneuze druk de cardiale output pre-dominant bepaalt, hoewel de effecten van de cardiale zenuwen in principe goed gekend waren. In de jaren '50 volgde een periode van onderwaardering toen het Frank-Starling mechanisme beschouwd werd als enige belangrijke voor de balans tussen de rechter- en linker ventrikel output.

Heel wat onderzoeken toonden aan dat een verhoging van de bloeddruk bekomen werd als er ischemie veroorzaakt werd in één of beide nieren. Indien er slechts één nier betrokken was verhoogde de bloeddruk gewoonlijk minder en trager dan in het geval dat beide nieren betrokken waren; meer nog, na een bepaalde tijd was er de tendens dat de bloeddruk naar normaal terugkeerde  [Loesch, 1933; Goldblatt et al. 1934; Elaut, 1936; Houssay & Fasciolo, 1937 a, b, etc.]. Ischemie van de nier is oorzaak van hypertensie, gezien bij het wegnemen van een unilateraal behandelde nier de verhoogde bloeddruk vlug naar normaal zonk, zoals aangetoond door Goldblatt et al. [1934], Dicker [1937 a], Houssay & Fasciolo [1937a]. Dit werd eveneens aangetoond door het verwijderen van een forceps die een compressie op de renale arterie veroorzaakte, ook dan keerde de bloeddruk terug naar normaal [Dicker, 1937a; Goldblatt, 1937].